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Leucémie myéloïde chronique

 

 

 

Rédigé par AS Delepoulle

(Dr en pharmacie).

Dernière mise à jour le : 08/02/2015

 
   
   
 

Qu'est-ce que la leucémie myéloïde chronique ou LMC?

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La leucémie myéloïde chronique ou LMC est un syndrome myéloprolifératif chronique . C'est une prolifération de la lignée granuleuse avec présence d'une anomalie cytogénétique acquise: le chromosome Philadelphie(Ph) avec son équivalent moléculaire, le réarrangement BCR/ABL.
  • L'étiologie de la LMC est idiopathique (non identifiée) à plus de 99% mais les radiations ionisantes et l'exposition à certains solvants semblent jouer un rôle. Aucune prédisposition génétique n'est identifiée.
  • Sa fréquence est de 1 cas pour 100 000. Elle représente 10 à 15% des leucémies et atteint plus souvent l'homme adulte de 20 à 60 ans.

Comment se manifeste la LMC au niveau clinique?

 

Les signes cliniques sont peu caractéristiques. La maladie peut rester silencieuse quelques années sans aucun signe (de quelques mois à 20 ans).

Les signes les plus fréquents sont: asthénie, sueurs nocturnes, fièvre, d'amaigrissement ou pesanteur abdominale avec splénomégalie modérée. Toutefois, la rate n'est pas toujours palpable au moment du diagnostic.

Le plus souvent, la découverte est fortuite, à l'occasion d'un examen clinique ou hématologique (prise de sang) et rarement à l'occasion d'une complication (thrombose veineuse, crise de goutte, infarctus splénique)

Le diagnostic de certitude repose sur l'analyse de la moelle osseuse (Myélogramme) et la mise en évidence d’une modification d’un chromosome à l’intérieur des cellules ; on appelle ce chromosome modifié "chromosome Philadelphie". Cependant, on peut ne pas retrouver cette altération chromosomique (10% des LMC).

Comment évolue la LMC?

La LMC évolue en 3 phases: une phase chronique, une phase accélérée et une phase aigue ou acutisation

Phase chronique (3 à 5 ans)

Cette phase est bien contrôlée par le traitement. L'hémogramme se normalise en 1 à 3 mois et la splénomégalie disparait. Le chromosome Philadelphie disparait du sang mais subsiste dans la moelle. L'hyperplasie granuleuse disparait du myélogramme.
Phase d'accélération (6 à 8 mois) Cette phase, inconstante, se caractérise par une résistance progressive au traitement et précède la survenue de la transformation aigue.

On observe l'apparition de signes généraux, une hyperleucocytose, une thrombocytose ou, à l'inverse une anémie et/ou une thrombopénie qui ne se corrigent pas malgré le traitement. La blastose médullaire reste inférieure à 30%.

Phase d'acutisation ou crise blastique (3 à 6 mois) C'est le mode d'évolution terminal de la LMC. Cette phase est mortelle en quelques mois.

Elle est précédée ou non d'une phase d'accélération. Elle se caractérise par une altération de l'état général, des douleurs osseuses, une majoration de l'anémie et de la thrombopénie, une augmentation de la blastose sanguine et médullaire (>30%). Le caryotype peut retrouver des anomalies cytogénétiques surajoutées.

Sans traitement, la médiane de survie est de 36 à 40 mois. L'évolution vers la transformation en leucémie aigue étant inéluctable.

 
 

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Que faire en cas de de LMC? 

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Observance du traitement Attention, la maladie peut réapparaitre en cas de traitement mal suivi. Seuls les médicaments sont capables de stopper l'évolution de cette maladie!
Conseils sur le traitement
Attention à l'automédication! Les inhibiteurs de la tyrosine kinase ou ITK sont métabolisés par le cytochrome P450 3A4. Par conséquent, toutes les molécules interférant avec cette voie d'élimination peuvent modifier les taux sanguins de ces traitements.
En cas de désir de grossesse Les inhibiteurs de la tyrosine kinase ou ITK sont fœtotoxiques!
  • En cas de désir de grossesse, votre traitement devra âtre modifié, avec le recours à l'interféron
  • En cas de grossesse sous ITK, le passage à l'interféron doit être fait immédiatement et une surveillance étroite de la grossesse est alors envisagé. En cas de malformations, un avortement thérapeutique peut être envisagé.
 
 

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Comment traiter la LMC ?

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© Martin Allinger | Dreamstime.com Les traitements conventionnels permettent la régression des signes cliniques et biologiques de la phase chronique. Seules les thérapeutiques éradiquant le chromosome Philadelphie (Ph) à l'échelle cytogénétique peuvent influer sur l'évolution (greffe de moelle osseuse allogénique, interféron alpha et imatinib)

Traitement de la phase chronique

Inhibiteur de tyrosine kinase (ITK) de 1ère génération:
Mésilate d'imatinib
(Glivec®)

Traitement de référence indiqué chez:

  • Les patients avec une LMCPh+ en phase chronique nouvellement diagnostiquée, chez qui l'allogreffe n'est pas envisagée

  • dans les LMCPh+ en phase chronique après échec du traitement par l'interféron ou en phase accélérée ou blastique

Mécanisme d'action: inhibition forte de la tyrosine kinase BCR-ABL cellulaire permettant une inhibition sélective de la prolifération des cellules leucémiques

Afin de limiter les nausées, prendre Glivec® à la fin du repas. Privilégier les petits repas avec des aliments tièdes, diminuer les graisses et les épices

Précautions d'emploi avec les ITK

Attention à l'automédication! Les inhibiteurs de la tyrosine kinase sont métabolisés par le cytochrome P450 3A4. Par conséquent, toutes les molécules interférant avec cette voie d'élimination peuvent modifier les taux sanguins de ces traitements. Pour les mêmes raisons, éviter aussi la consommation de jus de pamplemousse.
Une surveillance hématologique est nécessaire pendant le traitement (hémogrammes réguliers). Ne rien manger dans les 2 heures précédent la prise ni dans l'heure qui suit. En cas de vomissements après une prise, ou en cas d'oubli ne pas reprendre de comprimés et ne pas oublier la prise suivante
En raison du risque d'augmentation de l'hépato toxicité, l'utilisation du paracétamol est déconseillée
Inhibiteurs de tyrosine kinase de 2ème génération (nilotinib: Tasigna®; dasatinib: Sprycel®) Antinéoplasique. Traitement indiqué en cas de résistance ou d'intolérance au Glivec® et sont en cours d'évaluation en première ligne. Ce traitement est actif sur certaines formes mutantes BCR-ABL résistantes à l'imatinib

Posologie: 400mg 2/jour à 12 heures d'intervalle aussi longtemps que le patient en tire bénéfice.

Interféron alpha Interféron pégylé, actuellement évalué en association au Glivec® dans la LMC chronique nouvellement diagnostiquée. Injection sous cutanée de 3 puis 5 millions d'UI/M2 de surface corporelle
Hydroxyurée (Hydréa®) Antagoniste de la synthèse de l'ADN qui représente une faible toxicité.

Posologie: 50mg/kg/jour per os.

Cette thérapeutique n'éradique pas les cellules Philadelphie des cellules médullaires. Son action est rapide et il est utilisé de façon transitoire dans les formes très hyperleucocytaires.

Greffe de moelle osseuse ou allogreffe de cellules souches hématopoïétiques. Seul traitement potentiellement curateur. Indiqué en première intention chez les patients jeunes ayant des facteurs de mauvais pronostic et in donneur familial HLA identique ou non apparenté HLA identique.

Traitement de la phase accélérée

Mésilate d'Imatinib (Glivec®) à la dose de 600mg/jour. En cas d'échec, les inhibiteurs de tyrosine kinase de 2ème génération sont indiqués. L'allogreffe s'impose s'il existe un donneur mais les risques de rechute sont élevés

Traitement de la crise blastique

Mésilate d'Imatinib (Glivec®) est prescrit à la dose de 800mg/jour. En cas d'échec, les inhibiteurs de tyrosine kinase de 2ème génération sont indiqués ainsi que les molécules de type homoharringtonine. Les chimiothérapies de type LAL (leucémies aigue lymphoblastique) doivent être associées dans les transformations lymphoblastiques et les chimiothérapies de type myéloblastiques en cas de transformation en LAM.

Dans tous les cas l'allogreffe de moelle se justifie après remise en phase chronique si possible.

Avant de prendre ce traitement, consultez notre fiche conseil : Médicaments, horaires alimentation

 

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Les traitements adjuvants de la LMC

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Traitement de l'hyper uricémie On observe une hyperproduction d'acide urique secondaire à la lyse des cellules Philadelphie positives. Cette lyse est parfois aggravée par le traitement. La crise de goutte est traitée et prévenue par de l'allopurinol.
Traitement de la douleur Les poussées douloureuses osseuses du patient sont prises en charge selon le schéma classique du traitement de la douleur, en évitant toutefois l'utilisation du paracétamol en raison du risque d'augmentation de l'hépato toxicité.

Avant de prendre ce traitement, consultez notre fiche conseil : Médicaments, horaires alimentation

 

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LMC et phytothérapie

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Millepertuis (Hypericum perforatum)

Si vous êtes sous traitement pour la LMC, le millepertuis est contre indiqué de part son activité d'inducteur enzymatique (inefficacité de votre traitement)
 
 

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Surveiller les signes suivants

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  • En raison du risque important d'interactions médicamenteuses, il faut impérativement consulter au moindre symptôme et ne pas avoir recours à l'automédication!
  • En cas de prise de poids (possible rétention hydrique), d'œdèmes palpébraux (aux paupières), œdèmes des membres inférieurs.
  • En cas d'éruptions cutanées sous Tasigna®
  • En cas d'apparition d'hématomes ou de saignements inhabituels (anomalies plaquettaires).
  • En cas de crampes musculaires non améliorées par une cure de magnésium

 

Dans ces cas, une consultation médicale s'impose

 
 

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Index juridique

Déclaration d'intérêts: L'auteur déclare ne pas avoir de conflits d'intérêts en relation avec cet article.

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