Un taux élevé de sucre dans le sang pendant plusieurs années entraîne une atteinte progressive des artères et des petits vaisseaux de tout l’organisme en commençant par les plus petites artères qui sont les plus fragiles = Micro-angiopathie

Le risque de crise cardiaque multiplié par 3 chez le diabétique

L’atteinte des artères du cœur se manifeste par de l’ angine de poitrine au début, puis par un infarctus du myocarde pouvant être mortel.

L’ischémie du myocarde du diabétique est souvent silencieuse (peu ou pas de douleurs thoraciques).

Classification des risques cardiovasculaires chez le patient diabétique.

Très haut risque

Patient diabétique et atteint de maladie cardiovasculaire avérée préexistante

ou  d’autre lésion d’un organe cible*
ou ≥ 3 facteurs de risque majeurs**
ou DT1 d’apparition précoce et de durée supérieure à 20 ans

Haut risque

Patient diabétique depuis ≥ 10 ans sans lésion d’un organe cible* avec l’un quelconque  des facteurs de risque majeurs**

Risque modéré

Jeunes patients (DT1 < 35 ans ; DT2 < 50 ans) avec un diabète de durée < 10 ans sans autre facteur de risque

* Protéinurie, insuffisance rénale définie par un eGFR ≥ 30 mL/min/1,73 m²,   hypertrophie ventriculaire  gauche   ou   rétinopathie.

** Âge, hypertension artérielle, dyslipidémie, tabagisme, obésité.

Nouvelles cibles lipidiques

Chez les patients diabétiques de type 2, les dyslipidémies représentent un risque majeur de MVC. De ce fait, les objectifs de LDL-c sont plus bas que dans la population non diabétique, et ce, d’autant plus que le risque cardiovasculaire est sévère.

• Risque CV modéré, cible LDL-C : <2,6 mmol/L (< 100 mg/dL)
• Haut risque CV, cible LDL-C : < 1,8 mmol/L (< 70 mg/dL) et réduction de LDL-C d’au moins 50 %
• Très haut risque, cible LDL-C : < 1,4 mmol/L (< 55 mg/dL) et réduction de LDL-C d’au moins 50 %

Il est indispensable pour ses patients de mettre en place un traitement hypolipémiant optimal.

L’atteinte au niveau des yeux est la complication la plus fréquente du diabète: atteinte des petites artères qui irriguent la rétine (Microangiopathie) pouvant conduire à la cécité. Le diabète est d’ailleurs la première cause de cécité en France.

Même au niveau des grosses artères, le diabète peut provoquer des complications comme une Hypertension artérielle et une artériopathie des membres inférieurs (AOMI) pouvant entraîner une amputation. La Macroangiopathie touchant les artères coronaires se manifeste par un infarctus du myocarde. Au niveau cérébral cette macroangiopathie peut être la cause d’AVC.

L’atteinte des nerfs (neuropathie) se manifeste par une diminution de la sensibilité ou des douleurs, surtout au niveau périphérique (en particulier dans les jambes). La neuropathie peut aussi se traduire par une atteinte végétative: hypotension orthostatique, troubles génitaux urinaires (dysfonction érectile, atonie vésicale) ou digestifs (gastroparésie, diarrhée).

La neuropathie entraîne au niveau des pieds des risques d’ulcération = mal perforant plantaire. L’atteinte de la circulation rend la cicatrisation des plaies difficiles. De plus, l’hypertension artérielle et les artériopathie des membres inférieurs (AOMI) peuvent entraîner une amputation.

Au niveau rénal, le diabète provoque à la longue une insuffisance rénale chronique par microangiopathie, mais aussi par lésions rénales  induites par l’hypertension artérielle.

L’hyperglycémie favorise le développement des germes et donc favorise les infections. Elles siègent surtout au niveau cutané, dentaire (parodontites) et urinaire.

Les diabétiques résistant au traitement présentent plus souvent un syndrome d’apnée du sommeil (3/4 des patients). Et plus la glycémie est élevée, plus le SAS est sévère*.

L’acidocétose est le résultat clinique et biologique d’une carence absolue en insuline. Elle est le signe que le diabète de type 1 est en train de se décompenser. Il est exceptionnel dans le diabète de type 2 (85% des acidocétoses sont retrouvées chez les patients diabétiques de type I, 15% Type II). L’acidocétose associe une glycémie majeure>3g/l, une glycosurie massive, une cétonurie ou cétonémie positive avec nausées, vomissements, douleurs abdominales, dyspnée de Kussmaül, troubles de la conscience pouvant aller jusqu’au Coma.

En l’absence d’insuline, le sucre excédentaire (à partir de 1,80g/l) est éliminé dans les urines (glycosurie), ce qui augmente leur volume (polyurie), engrainant une déshydratation. Parallèlement, l’organisme utilise les graisses de réserve et produit de l’acétone dans le sang, puis dans les urines. Les corps cétoniques, ou acétone, sont un carburant que fabrique l’organisme quand il ne peut plus utiliser le sucre. Cela entraîne une accumulation de déchets acides dans le sang (acidose) qui se traduit par une fatigue, une polypnée (accélération de la respiration), une perte d’appétit, puis des nausées et des vomissements, voire un coma. Le coma diabétique appelé coma acidocétosique peut survenir quelques heures après l’hyperglycémie.

Les causes sont multiples: erreur diététique, prise d’alcool, exercice physique imprévu, surdosage en insuline ou en hypoglycémiant.

Ce type de coma survient plutôt chez le sujet âgé ayant un diabète de type 2 méconnu ou négligé. Il associe un coma d’installation progressive, une hyperglycémie majeure (> 6g/L), une déshydratation avec une hyperosmolarité et parfois une cétonurie.

Taux de lactate sanguin > 5mmol/L et pH artériel  ≤ 7,35. L’acidose lactique est rare et grave (1 cas mortel sur 2). Elle peut être liée à la prise de metformine, mais aussi à une insuffisance rénale ou hépatique. Les symptômes cliniques sont: douleurs diffuses, crampes musculaires, douleurs thoraciques et abdominales, asthénie, polypnée voire troubles de la conscience et hypothermie. Des nausées, des vomissements et des diarrhées peuvent s’y associer.