Coenzyme Q10 : bienfaits, dosage et statines — guide pharmacien
Rôle mitochondrial, ubiquinone vs ubiquinol, statines et carence. Guide pratique fondé sur les essais cliniques Q-SYMBIO et les données PubMed.
Le coenzyme Q10 — aussi appelé ubiquinone ou CoQ10 — est l’une des molécules les plus prescrites en pharmacie, et pourtant l’une des moins bien comprises par les patients qui l’achètent. Ni vitamine (le corps sait le fabriquer), ni médicament au sens réglementaire français, ce cofacteur liposoluble joue un rôle absolument central dans la production d’énergie cellulaire : sans lui, vos mitochondries — les centrales énergétiques de vos cellules — ne pourraient pas fonctionner. Vieillissement, prise de statines, insuffisance cardiaque, fatigue chronique : autant de situations où sa supplémentation fait l’objet d’un intérêt scientifique sérieux. Ce guide vous donne les clés biochimiques, cliniques et pratiques pour conseiller vos patients avec précision.
📑 Sommaire de l’article
- 1. Coenzyme Q10 : structure, biosynthèse et rôle mitochondrial
- 2. Coenzyme Q10 : ubiquinone vs ubiquinol, quelle forme choisir ?
- 3. Coenzyme Q10 et statines : le lien biochimique expliqué
- 4. Coenzyme Q10 et santé cardiovasculaire : les données cliniques
- 5. Coenzyme Q10, vieillissement et déficit : quand suspecter une carence ?
- 6. Coenzyme Q10 : dosage, absorption et conseils de prise pratiques
- 7. Tableau récapitulatif et niveaux de preuve
1. Coenzyme Q10 : structure, biosynthèse et rôle mitochondrial
Le CoQ10 est une molécule de la famille des quinones — un noyau benzoquinone couplé à une longue chaîne latérale isoprénique de 10 unités (d’où le « 10 »). Sa nature hautement liposoluble lui permet de s’intégrer dans la bicouche lipidique des membranes mitochondriales internes, là précisément où se déroule la phosphorylation oxydative — autrement dit, la fabrication d’ATP (adénosine triphosphate, la « monnaie énergétique » universelle de la cellule).
Dans la chaîne respiratoire mitochondriale, le CoQ10 joue le rôle de navette électronique mobile : il collecte des électrons au niveau des Complexes I (NADH-ubiquinone oxydoréductase) et II (succinate-ubiquinone oxydoréductase), puis les transporte vers le Complexe III (ubiquinol-cytochrome c oxydoréductase). Imaginez-le comme un coursier moléculaire qui fait la navette en permanence entre les différentes « stations » de la chaîne de production énergétique — sans lui, la chaîne s’arrête.
Schéma de la chaîne respiratoire mitochondriale : le coenzyme Q10 assure la navette des électrons entre les Complexes I/II et le Complexe III, étape indispensable à la synthèse d’ATP.
La biosynthèse endogène du CoQ10 emprunte la voie du mévalonate — la même voie que celle utilisée pour synthétiser le cholestérol. Ce point est fondamental, car il explique directement pourquoi les statines peuvent induire une déplétion en CoQ10 (voir section 3). La synthèse est ubiquitaire (présente dans toutes les cellules de l’organisme) mais particulièrement active dans les tissus à forte demande énergétique : myocarde, foie, rein et cerveau.
Outre son rôle bioénergétique, le CoQ10 sous sa forme réduite — l’ubiquinol — est le seul antioxydant liposoluble synthétisé de novo par l’organisme. Il protège les membranes lipidiques contre la peroxydation, et régénère la vitamine E oxydée en forme active — ce qui le place au cœur de la défense antioxydante membranaire.
ℹ️ Distribution tissulaire du CoQ10
Les concentrations les plus élevées en CoQ10 se trouvent dans le myocarde (environ 114 µg/g de tissu frais), suivi du foie (~55 µg/g), des reins (~67 µg/g) et du pancréas. Les muscles squelettiques contiennent environ 40 µg/g. Cette distribution reflète directement les besoins énergétiques de chaque tissu. À titre de comparaison, le plasma circulant contient 0,5 à 1 µg/mL chez un adulte jeune en bonne santé — dosage accessible par bilan sanguin spécialisé.
👨⚕️ Conseil au comptoir
Quand un patient vous demande « à quoi ça sert, le CoQ10 ? », l’analogie la plus juste est celle-ci : « Imaginez votre mitochondrie comme une centrale électrique. Le CoQ10, c’est le câble de transmission entre les générateurs et le tableau de distribution. Sans ce câble, l’électricité ne passe plus — peu importe à quel point les générateurs fonctionnent bien. » Cette image aide à comprendre pourquoi la carence se manifeste d’abord par une fatigue profonde et des douleurs musculaires — les organes les plus énergivores sont les premiers touchés.
2. Coenzyme Q10 : ubiquinone vs ubiquinol, quelle forme choisir ?
Le CoQ10 existe dans l’organisme sous trois états redox successifs. La forme ubiquinone (totalement oxydée) est la forme « de travail » dans la chaîne respiratoire, celle qui accepte les électrons. La forme ubiquinol (totalement réduite, formule brute C₅₉H₉₂O₄) est la forme antioxydante circulante, celle qui cède des électrons pour neutraliser les radicaux libres. Dans le sang d’un adulte sain, environ 95 à 98 % du CoQ10 plasmatique circulant est sous forme ubiquinol — la forme réduite — car c’est sous cette forme que le corps le transporte dans les lipoprotéines (LDL, HDL).
Les fabricants de compléments alimentaires ont largement mis en avant l’ubiquinol comme « forme supérieure » à l’ubiquinone. La réalité biochimique est plus nuancée. Les travaux de Navas et López-Lluch publiés en 2018 dans Biofactors ont montré que la formulation galénique est bien plus déterminante pour la biodisponibilité que le statut redox de la molécule elle-même : une formulation ubiquinone bien optimisée (en nanodispersion ou dans une base lipidique) peut atteindre une Cmax et une aire sous la courbe (AUC sur 48h) presque deux fois supérieures à certaines formulations ubiquinol moins bien conçues.
| Critère | Ubiquinone (CoQ10 oxydé) | Ubiquinol (CoQ10 réduit) | Niveau de preuve ⭐ |
|---|---|---|---|
| Forme dans l’organisme | Forme de travail (chaîne respiratoire) | Forme circulante (plasma, LDL) | ⭐⭐⭐⭐⭐ |
| Conversion nécessaire ? | Oui → réduit en ubiquinol dans l’intestin et le foie | Non, directement utilisable | ⭐⭐⭐⭐ |
| Biodisponibilité | Dépend fortement de la formulation galénique (nanodispersion > poudre cristalline) | Meilleure que l’ubiquinone en poudre brute, mais pas toujours supérieure aux meilleures formulations ubiquinone | ⭐⭐⭐ |
| Stabilité | Très stable à température ambiante et à la lumière | S’oxyde facilement → stockage conditionné (lumière, chaleur) | ⭐⭐⭐⭐ |
| Indication préférentielle | Standard, bien documenté en clinique (Q-SYMBIO, Folkers…) | Peut être préféré après 50 ans (capacité de conversion réduite), chez les insuffisants hépatiques | ⭐⭐⭐ |
| Prix moyen | Moins coûteux | 1,5 à 3× plus cher | — |
🔑 À retenir
Ne vous laissez pas impressionner par l’argumentaire marketing « ubiquinol = forme active = meilleure ». La réalité : une ubiquinone bien formulée en soft-gel lipidique est aussi efficace, mieux documentée cliniquement, et deux à trois fois moins chère. L’ubiquinol garde un intérêt chez les sujets de plus de 50 ans ou ayant une fonction hépatique réduite, car la conversion intestinale et hépatique de l’ubiquinone vers l’ubiquinol peut décliner avec l’âge.
👨⚕️ Conseil au comptoir
Face à un patient qui vous présente un ubiquinol à 60 €/mois et une ubiquinone à 20 €/mois, vous pouvez lui dire : « Ce n’est pas la forme qui fait la différence — c’est la qualité de fabrication. Regardez si le produit se présente en capsule molle avec une base lipidique : c’est le vrai critère de biodisponibilité. L’ubiquinone bien formulée a derrière elle 50 ans de données cliniques solides, dont l’essai international Q-SYMBIO sur 420 patients cardiaques. »
3. Coenzyme Q10 et statines : le lien biochimique expliqué
C’est LE chapitre que tout pharmacien doit maîtriser. Les statines (atorvastatine, rosuvastatine, simvastatine…) inhibent la HMG-CoA réductase (3-hydroxy-3-méthylglutaryl-coenzyme A réductase), l’enzyme qui catalyse l’étape limitante de la voie du mévalonate. Or cette voie produit non seulement le cholestérol, mais aussi le farnésyl pyrophosphate — précurseur direct de la chaîne isoprénique du CoQ10. En inhibant la HMG-CoA réductase, les statines bloquent en amont la biosynthèse endogène du CoQ10 dans tous les tissus, et pas seulement dans le foie.
La voie du mévalonate et la double inhibition des statines : en bloquant la HMG-CoA réductase, les statines réduisent simultanément la synthèse de cholestérol et celle du coenzyme Q10.
Cette déplétion en CoQ10 induite par les statines est documentée biologiquement : la simvastatine 80 mg/j réduit les taux plasmatiques de CoQ10 de 40 à 54 % selon les études (Rundek et al., Archives of Neurology, 2004). La rosuvastatine et l’atorvastatine produisent des effets comparables à doses équivalentes. Cette chute ne reste pas sans conséquence sur les mitochondries musculaires : c’est l’un des mécanismes explicatifs (parmi d’autres) des myopathies induites par les statines — terme générique pour des symptômes allant de simples crampes nocturnes à la rhabdomyolyse dans les formes les plus graves.
⚠️ Myopathies aux statines : le lien CoQ10 en perspective
Attention à ne pas tirer de conclusions trop directes : la causalité entre déplétion en CoQ10 et myopathie aux statines n’est pas universellement prouvée. Les méta-analyses sur la supplémentation en CoQ10 pour prévenir ou traiter les myopathies aux statines donnent des résultats hétérogènes — certaines positives (Qu et al., J Am Heart Assoc, 2018), d’autres neutres. L’Agence européenne du médicament (EMA) ne recommande pas de supplémentation systématique. La déplétion en CoQ10 est un mécanisme plausible et biochimiquement documenté, mais pas le seul en jeu (altérations mitochondriales, voies inflammatoires, génétique individuelle). Ce point doit être communiqué honnêtement au patient.
👨⚕️ Conseil au comptoir
Un patient sous statine qui se plaint de fatigue musculaire, de crampes ou de douleurs diffuses — en particulier à la cuisse ou aux mollets — est un candidat légitime à une discussion sur le CoQ10. La dose habituelle dans ce contexte est de 100 à 200 mg/j, toujours avec un repas lipidique. Signalez-lui que l’amélioration, si elle survient, n’est généralement pas immédiate : comptez 4 à 8 semaines d’utilisation avant d’évaluer l’effet. En cas de rhabdomyolyse (urines foncées, CPK très élevées), c’est une urgence médicale — orientation immédiate vers le médecin.
4. Coenzyme Q10 et santé cardiovasculaire : les données cliniques
Le myocarde est le tissu qui contient les concentrations les plus élevées en CoQ10, et aussi celui dont la demande en ATP est la plus continue — le cœur bat 100 000 fois par jour sans jamais s’arrêter. Il est donc logique que la cardiopathie soit le domaine où la recherche sur le CoQ10 est la plus avancée.
L’essai Q-SYMBIO (Mortensen et al., JACC Heart Failure, 2014)
L’étude la plus solide à ce jour est l’essai international Q-SYMBIO, conduit par le professeur Svend Aage Mortensen (Université de Copenhague) et publié dans le Journal of the American College of Cardiology: Heart Failure en septembre 2014. Cet essai randomisé en double aveugle a suivi 420 patients souffrant d’insuffisance cardiaque chronique modérée à sévère pendant 106 semaines (plus de deux ans). La moitié recevait 300 mg/j de CoQ10 (ubiquinone en soft-gel, 3×100 mg) en complément du traitement conventionnel ; l’autre moitié un placebo.
Les résultats ont montré une réduction de 43 % de la mortalité cardiovasculaire dans le groupe CoQ10 par rapport au groupe placebo, ainsi qu’une réduction significative des hospitalisations pour complications cardiaques. La sous-analyse européenne a en outre montré une amélioration significative de la fraction d’éjection ventriculaire gauche — un marqueur de la fonction pompe du cœur. Ces résultats ont conduit Mortensen à plaider pour une révision des recommandations de l’American College of Cardiology.
ℹ️ Limites à connaître sur Q-SYMBIO
Q-SYMBIO est un essai de bonne qualité, mais il a été conduit avec une seule formulation commerciale (Myoqinon, Pharma Nord). Ses résultats ne sont pas directement extrapolables à toutes les formulations du marché. Par ailleurs, il s’agit d’un traitement adjuvant — toujours en complément, jamais en remplacement des traitements de l’insuffisance cardiaque (IEC/sartan, bêtabloquant, diurétique). La prescription et le suivi restent du domaine médical ; le pharmacien oriente et informe.
CoQ10 et pression artérielle
Une méta-analyse de Zhao et al. publiée dans Advances in Nutrition en novembre 2022 (méta-analyse GRADE de 17 essais randomisés contrôlés, n = 684) a établi un effet dose-réponse significatif du CoQ10 sur la pression artérielle systolique et diastolique chez des patients atteints de troubles cardiométaboliques. L’effet optimal était obtenu avec des doses de 200 à 300 mg/j. Plus récemment, la méta-analyse de Karimi et al. (Int J Cardiology Cardiovascular Risk and Prevention, 2025) a confirmé ces données sur une population plus large.
Le mécanisme proposé implique une amélioration de la fonction endothéliale (la paroi interne des vaisseaux) et une augmentation de la production de prostacycline — un vasodilatateur endogène. Ces effets restent modestes en valeur absolue (réduction de l’ordre de 5 à 10 mmHg en systolique), insuffisants pour remplacer un traitement antihypertenseur, mais potentiellement utiles en complément chez des patients en prévention cardiovasculaire.
👨⚕️ Conseil au comptoir
Le CoQ10 n’est pas un antihypertenseur. En revanche, il peut avoir sa place dans le cadre d’une stratégie globale de prévention cardiovasculaire secondaire — toujours en concertation avec le cardiologue. Orientez le patient vers son médecin avant toute initiation en contexte de pathologie cardiaque avérée. Votre rôle de pharmacien est d’assurer la cohérence entre les traitements prescrits et les compléments pris en automédication.
5. Coenzyme Q10, vieillissement et déficit : quand suspecter une carence ?
La biosynthèse endogène du CoQ10 suit une courbe inversée en U : elle augmente jusqu’à la vingtaine, atteint son pic vers 20-25 ans, puis décline progressivement avec l’âge. Les études de biopsies tissulaires montrent une réduction d’environ 50 à 65 % des concentrations de CoQ10 dans le myocarde entre 20 et 80 ans (Kalen et al., Lipids, 1989). Cette décroissance est encore plus marquée dans les formes de cardiomyopathie dilatée, où le déficit en CoQ10 myocardique peut atteindre 75 % des valeurs normales.
Les déficits primaires en CoQ10 (génétiques, liés à des mutations sur les gènes COQ2, COQ9, PDSS1/2 entre autres) sont des maladies rares mais graves — syndrome néphrotique avec encéphalopathie, ataxie spinocérébelleuse, myopathie mitochondriale sévère — qui relèvent d’une prise en charge spécialisée et pour lesquelles la supplémentation en CoQ10 peut être réellement curative.
Plus fréquentes en officine sont les situations de déficit secondaire acquis : prise de statines (voir section 3), mais aussi prise prolongée d’antidiabétiques (metformine, qui réduit la complexe I mitochondriale), d’antihypertenseurs bêtabloquants (qui réduisent le renouvellement des CoQ10 tissulaires), et plus généralement tout état pathologique chronique qui augmente le stress oxydatif (diabète type 2, insuffisance rénale, BPCO, insuffisance cardiaque elle-même).
| Situation clinique | Mécanisme de déplétion | Niveau de preuve ⭐ | Action pharmacien |
|---|---|---|---|
| Statines | Inhibition voie mévalonate → ↓ isoprénoïdes précurseurs CoQ10 | ⭐⭐⭐⭐⭐ | Proposer supplémentation si symptômes musculaires |
| Vieillissement (>50 ans) | Déclin progressif biosynthèse endogène | ⭐⭐⭐⭐⭐ | Conseiller 100 mg/j en prévention (données Q-SYMBIO) |
| Insuffisance cardiaque | ↑ besoins + ↓ capacités biosynthétiques | ⭐⭐⭐⭐ | Orienter cardiologue, soutien possible en adjuvant |
| Diabète type 2 | Stress oxydatif chronique ↑ consommation CoQ10 ; metformine ↓ complexe I | ⭐⭐⭐ | Données préliminaires positives sur HbA1c — en attente confirmation |
| Déficits génétiques primaires | Mutations COQ2, COQ9, PDSS1/2… | ⭐⭐⭐⭐⭐ | Prise en charge spécialisée obligatoire |
| Chimiothérapie (anthracyclines) | Cardiotoxicité mitochondriale → ↓ CoQ10 myocardique | ⭐⭐ | Données prometteuses mais limitées — avis oncologique impératif |
👨⚕️ Conseil au comptoir
Les signaux d’alerte d’un déficit en CoQ10 à repérer à l’officine : fatigue persistante malgré un sommeil suffisant, myalgies diffuses (surtout cuisses et mollets) ne répondant pas aux antalgiques classiques, baisse de tolérance à l’effort, « gonflement » musculaire au repos. En contexte de prise de statines, ces symptômes doivent systématiquement faire évoquer une myopathie — et nécessitent un dosage de CPK (créatine phosphokinase) avant toute décision.
6. Coenzyme Q10 : dosage, absorption et conseils de prise pratiques
La biodisponibilité : le défi principal
Le CoQ10 est une molécule de haut poids moléculaire (863 g/mol pour l’ubiquinone), très peu soluble dans l’eau et fortement lipophile. Son absorption intestinale obéit au même processus que les graisses alimentaires : elle requiert une émulsification par les sels biliaires, une intégration dans les micelles mixtes, puis un transport par voie chylomicronique via la lymphe — avant d’atteindre la circulation générale associé aux lipoprotéines. Cette chaîne d’absorption est longue et variable d’un individu à l’autre (les données Q-SYMBIO montrent une variabilité interindividuelle considérable dans la réponse plasmatique à une même dose).
Les travaux de Navas et López-Lluch (Biofactors, 2018) ont démontré que la forme galénique est le facteur n°1 de biodisponibilité :
- Soft-gel lipidique (huile de soja, d’olive, ou autre véhicule lipidique) : la meilleure biodisponibilité, qu’il s’agisse d’ubiquinone ou d’ubiquinol
- Nanodispersion / liposomes : très bonne, mais formulations rares et coûteuses
- Gélule à poudre cristalline : biodisponibilité médiocre — à éviter ou à prendre impérativement avec un repas gras
- Comprimé à libération classique : absorption erratique, à déconseiller
Posologies de référence selon l’indication
| Indication | Dose recommandée | Durée | Niveau de preuve ⭐ |
|---|---|---|---|
| Prévention (adulte sain >40 ans) | 50-100 mg/j | Continu ou cure 3 mois | ⭐⭐ |
| Myopathie aux statines | 100-200 mg/j en 1-2 prises | 3-6 mois (réévaluation) | ⭐⭐⭐ |
| Insuffisance cardiaque (adjuvant) | 300 mg/j en 3 prises (Q-SYMBIO) | Long terme, sous suivi médical | ⭐⭐⭐⭐ |
| Fatigue chronique / sportifs | 100-200 mg/j | Cure 8-12 semaines | ⭐⭐ |
| Déficit primaire génétique | Jusqu’à 30-50 mg/kg/j | Vie entière, encadrement spécialisé | ⭐⭐⭐⭐⭐ |
Règles de prise et interactions
🔑 Règle d’or de la prise
Toujours prendre le CoQ10 avec le repas le plus gras de la journée — déjeuner ou dîner. Un repas contenant 10 à 15 g de lipides multiplie l’absorption par 3 à 5 par rapport à une prise à jeun. Les soft-gels sont légèrement moins dépendants de cette règle (le véhicule lipidique est intégré), mais la prise prandiale reste recommandée. Si la dose dépasse 200 mg/j, il est préférable de fractionner en 2 à 3 prises pour saturer moins rapidement les transporteurs intestinaux.
⚠️ Interactions médicamenteuses à connaître
Anticoagulants oraux (AVK — warfarine, acénocoumarol) : Le CoQ10 partage une structure chimique proche de la vitamine K et peut interférer avec le métabolisme des AVK — potentialisation ou antagonisation de l’effet anticoagulant ont toutes deux été rapportées. Surveillance renforcée de l’INR obligatoire lors de toute introduction ou arrêt de CoQ10 chez un patient sous AVK. Les anticoagulants oraux directs (AOD) ne semblent pas affectés, mais les données sont limitées — prudence.
Antidiabétiques : Des études in vitro et de petits essais suggèrent un effet hypoglycémiant modéré du CoQ10 — surveiller la glycémie chez les diabétiques traités, en particulier sous insuline ou sulfamides hypoglycémiants.
Chimiothérapie : Ne jamais démarrer une supplémentation en CoQ10 sans avis de l’oncologue — le CoQ10 est antioxydant, et certaines thérapies anticancéreuses (anthracyclines, cisplatine) exercent leur effet via la génération de radicaux libres. Un antioxydant pourrait théoriquement interférer avec l’efficacité du traitement — même si les données cliniques sur ce point sont insuffisantes pour trancher.
🚫 Populations à risque — avis médical obligatoire
• Grossesse et allaitement : données insuffisantes, abstention recommandée sauf avis médical.
• Insuffisance hépatique sévère (métabolisme hépatique du CoQ10 altéré).
• Enfants (sauf déficits primaires documentés, sous encadrement spécialisé).
• Toute prise concomitante d’anticoagulants oraux (voir ci-dessus).
👨⚕️ Conseil au comptoir
Pour maximiser l’absorption, conseillez systématiquement : « Prenez votre CoQ10 au moment du repas le plus riche en graisses de la journée — avec votre déjeuner ou votre dîner. Ne le prenez jamais le matin à jeun : vous absorberiez à peine 20 % de la dose. » Si le patient prend des AVK, contactez son médecin avant de valider la vente — c’est une interaction qui mérite un suivi.
7. Tableau récapitulatif : coenzyme Q10 — indications, preuves et conseils
| Indication | Mécanisme CoQ10 | Dose cible | Niveau de preuve ⭐ | Commentaire pharmacien |
|---|---|---|---|---|
| Insuffisance cardiaque chronique (adjuvant) | Restauration énergie myocardique, protection membranaire | 300 mg/j (3×100) | ⭐⭐⭐⭐ | Toujours en complément traitement médical. Orienter cardiologue |
| Myopathie induite par statines | Compensation de la déplétion mitochondriale | 100-200 mg/j | ⭐⭐⭐ | Résultats hétérogènes — surveiller CPK, ne pas remplacer avis médical |
| Hypertension artérielle (appoint) | Amélioration fonction endothéliale, ↑ prostacycline | 200-300 mg/j | ⭐⭐⭐ | Effet modeste (−5 à −10 mmHg). Jamais substitutif |
| Vieillissement / fatigue chronique | Compensation du déclin biosynthétique lié à l’âge | 100 mg/j | ⭐⭐ | Logique biochimique solide, études cliniques encore insuffisantes |
| Performance sportive | ↑ efficacité mitochondriale, ↓ stress oxydatif à l’effort | 100-300 mg/j | ⭐⭐ | Résultats positifs chez sportifs déficitaires, nuls chez sportifs bien nourris |
| Déficit primaire en CoQ10 (génétique) | Substitution directe du déficit enzymatique | Jusqu’à 30-50 mg/kg/j | ⭐⭐⭐⭐⭐ | Prise en charge spécialisée obligatoire. Traitement curatif réel |
| Migraine (prophylaxie) | ↑ métabolisme énergétique neuronal, ↓ neuroinflammation | 300 mg/j | ⭐⭐⭐ | Données positives (Rozen et al., Cephalalgia 2002). Option complémentaire valide |
🔑 En résumé — Coenzyme Q10
Le coenzyme Q10 est un cofacteur mitochondrial endogène dont le rôle de navette électronique dans la chaîne respiratoire est indispensable à la production d’ATP. Sa biosynthèse décline physiologiquement avec l’âge, et est réduite par les statines via l’inhibition de la voie du mévalonate — ce qui explique leur potentiel myotoxique. L’essai randomisé Q-SYMBIO (Mortensen et al., 2014) a démontré une réduction de 43 % de la mortalité cardiovasculaire chez des insuffisants cardiaques traités par 300 mg/j en adjuvant. La forme galénique (soft-gel lipidique) est plus déterminante pour la biodisponibilité que le choix ubiquinone/ubiquinol. Les principales précautions concernent l’interaction avec les AVK (surveillance INR impérative) et la contre-indication relative en contexte de chimiothérapie antioxydant-sensible. La prise avec le repas le plus gras est la règle d’or d’absorption.
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Sources principales :
— Mortensen SA et al. The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure. JACC Heart Failure, 2014;2(6):641-649. (Q-SYMBIO)
— Navas P, López-Lluch G. Bioavailability of coenzyme Q10 formulations. Biofactors, 2018.
— Zhao D et al. Dose-response effect of coenzyme Q10 supplementation on blood pressure. Advances in Nutrition, 2022.
— Rundek T et al. Atorvastatin decreases the coenzyme Q10 level in the blood of patients at risk for cardiovascular disease and stroke. Archives of Neurology, 2004;61(6):889-892.
— Kalen A et al. Age-related changes in the lipid compositions of rat and human tissues. Lipids, 1989;24(7):579-584.
— Gutierrez-Mariscal FM et al. Coenzyme Q10 supplementation for the reduction of oxidative stress. Int J Mol Sci, 2020.
— ANSM — Agence nationale de sécurité du médicament (interactions médicamenteuses)
— EMA — Agence européenne du médicament
⚠️ Avertissement médical : Cet article est rédigé à titre informatif et éducatif. Il ne constitue pas un avis médical, ne remplace pas la consultation d’un professionnel de santé et ne doit pas conduire à modifier un traitement médical sans avis médical. En cas de doute sur un symptôme ou un traitement, consultez votre médecin ou votre pharmacien.
